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狂犬病的知識課件

時間:2021-06-11 16:22:23 課件 我要投稿

關(guān)于狂犬病的知識課件

  一、概念

關(guān)于狂犬病的知識課件

  狂犬病(rabies)又名恐水癥(hydrophobi-a),是由狂犬病毒所致,以侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主的急性renshou共患傳染病。

  人狂犬病通常由病獸以咬傷方式傳給人。臨床表現(xiàn)為特有的恐水、怕風(fēng)、恐懼不安、咽肌痙攣、進(jìn)行性癱瘓等。病死率幾乎100%。

  二、簡史

  我國早在公元前5世紀(jì)《左傳》上已有記載。

  公元前322年,Aristotle認(rèn)識到人狂犬病與動物狂犬病的關(guān)系。

  1804年,Zink第一次證明狂犬唾液有傳染性。

  19世紀(jì)80年代,Pasteur等研制出狂犬疫苗。

  1903年,Negri發(fā)現(xiàn)Negri小體,使該病的快速鏡檢診斷成為可能。

  全世界均有狂犬病的報道。據(jù)WHO估計,每年全世界死于狂犬病的有5萬多人。 亞洲為狂犬病嚴(yán)重流行區(qū),其中印度為發(fā)病率最高的國家,居世界第一位。 我國狂犬病流行已久。死亡人數(shù)僅次于印度而居世界第二位。

  三、病原學(xué)

  狂犬病毒于1962年首次在電鏡下被發(fā)現(xiàn)。

  狂犬病毒屬棒狀病毒科(Rhabdoviridae)拉沙病毒屬(Lyssa virus),病毒中心為單股負(fù)鏈RNA。

  狂犬病毒含5種主要蛋白:糖蛋白(G)、hedan白(N)、聚合酶(L)、磷蛋白(NS)和膜蛋白(M)。

  狂犬病毒易被滅活。

  病毒耐低溫。

  豚鼠接種能分離病毒,也能用地鼠腎細(xì)胞、人二倍體細(xì)胞等細(xì)胞株增殖、傳代。 野毒株的特點為致病力強,自腦外途徑接種后,易侵入腦組織和唾液腺內(nèi)繁殖,潛伏期較長。

  固定毒株的特點為毒力減弱,對人和犬失去致病力,可供制備疫苗。

  四、流 行 病 學(xué)

  (一)傳染源

  帶狂犬病毒的動物是本病的傳染源。

  本病主要傳染源是狂犬。

  人狂犬病由其傳播者約占80%~90%,其次是貓、豬及牛、馬等家畜和野獸如狼、狐、狗獾等溫血動物。

  狂犬病毒可被貌似“健康”的動物所攜帶。

  (二) 傳播途徑

  人主要通過咬傷傳播,也可由帶病毒唾液經(jīng)各種傷口和抓傷、舔傷的粘膜和皮膚而入侵。

  狂犬、病貓、病狼等動物的唾液中含病毒量較大,于發(fā)病前3~5天即具傳染性。

  (二) 傳播途徑

  其他途徑:

  1.剝狗皮

  2.從粘膜入侵

  3.呼吸道傳播

  4.移植

 。ㄈ┤巳阂赘行

  人對狂犬病毒普遍易感。

  患者男多于女,農(nóng)民>學(xué)生>兒童>工人。

  人被病犬咬后的發(fā)病率約為15%~30%。

  若及時傷口處理和接種疫苗后,發(fā)病率可降為0.15%左右。

  咬傷后是否發(fā)病的有關(guān)因素:

 、僖课唬喝珙^、面、頸和手指、會陰部粘膜等末梢神經(jīng)分布豐富部位因潛伏期短易發(fā)病;

 、谝膰(yán)重性:創(chuàng)口深而大者或被同一狂犬先咬傷者較后咬傷者的發(fā)病機會多。

 、劬植刻幚砬闆r:按要求、及時嚴(yán)格處理傷口者的發(fā)病率低。

 、 衣著厚受染機會少。

  ⑤注射狂犬疫苗:及時全程足量注射者,發(fā)病率低。

  ⑥免疫功能低下或免疫缺陷者。

  五、發(fā)病機制

  狂犬病毒自皮膚或粘膜破損處入侵人體后,對神經(jīng)組織有強大的.親和力。 主要通過神經(jīng)逆行性向中樞傳播,一般不入血。

  狂犬病毒致病過程可分為三個階段:

  ①神經(jīng)外小量增殖期:

  病毒先在局部傷口附近的橫紋肌細(xì)胞內(nèi)小量增殖,通過和神經(jīng)肌肉接頭的乙酰膽堿受體結(jié)合,侵入附近的末梢神經(jīng)。從局部傷口至侵入周圍神經(jīng)不短于72小時,最長可達(dá)1—2周。

  ②侵入中樞神經(jīng)期:

  病毒沿神經(jīng)的軸索漿向中樞神經(jīng)作向心性擴散,以每小時3mm速度(5cm/d),復(fù)制緩慢,至脊髓的背根神經(jīng)節(jié)后,再大量繁殖,然后入侵脊髓并很快到達(dá)腦部,波及整個CNS。主要侵犯腦干和小腦等處的神經(jīng)細(xì)胞,一般不侵入血流。

 、巯蚋髌鞴贁U散期:

  隨后病毒從中樞神經(jīng)向周圍神經(jīng)離心性擴散,侵入各器官組織。

  由于迷走、舌咽及舌下腦神經(jīng)核受損,致吞咽肌及呼吸肌痙攣,可出現(xiàn)恐水,吞咽和呼吸困難等癥狀。

  交感神經(jīng)受累時可出現(xiàn)唾液分泌和出汗增多。

  迷走神經(jīng)節(jié)、交感神經(jīng)節(jié)和心臟神經(jīng)節(jié)受損時,可引起病人心血管功能紊亂,甚至突然死亡。

  六、臨 床 表 現(xiàn)

  潛伏期:

  潛伏期長短不一,5d至19年或更長,一般為1—3個月。

  影響潛伏期長短的因素為:

  年齡、傷口部位、傷口深淺、病毒數(shù)量及毒力、是否狼、狐等野生動物咬傷、受

  傷后是否擴創(chuàng)處理、是否按種疫苗。

  (一)前驅(qū)期

  常有低熱、倦怠、頭痛、惡心、全身不適,類似感冒,繼而出現(xiàn)恐懼不安,煩躁失眠,對聲、光、風(fēng)等刺激敏感而有喉頭緊縮感。

  最有意義的早期癥狀是,在愈合的傷口及其神經(jīng)支配區(qū)有癢、痛、麻及蟻走等異樣感覺。

  本期持續(xù)2~4d。

  (二)興奮期

  表現(xiàn)為高度興奮,突出為極度恐怖表情、恐水、怕風(fēng),體溫常升高(38~40℃)。 恐水為本病的特征,但不一定每例都有。典型患者雖渴極而不敢飲,見水、聞流水聲、飲水、或僅提及飲水時均可引起咽喉肌嚴(yán)重痙攣。

  (二)興奮期

  患者對外界多種刺激也可引起咽肌痙攣,如怕風(fēng)、怕光、怕聲。

  嚴(yán)重發(fā)作時可出現(xiàn)全身肌肉陣發(fā)性抽搐,因呼吸肌痙攣致呼吸困難和發(fā)紺。 患者交感神經(jīng)功能?哼M(jìn)。

  神志多清晰,少數(shù)病人可出現(xiàn)精神失常。

  本期約1~3d。

  (三)麻痹期

  患者肌肉痙攣停止,進(jìn)人全身弛緩性癱瘓,患者由安靜進(jìn)入昏迷狀態(tài),最后因呼吸、循環(huán)衰竭死亡。

  該期持續(xù)時間較短,一般僅為6~18小時。

  臨床表現(xiàn)

  本病全病程一般不超過6d。

  除上述狂躁型表現(xiàn)外.尚有以脊髓或延髓受損為主的麻痹型(靜型)。

  七、實驗室檢查

 。ㄒ唬┲車蠹澳X脊液

  白細(xì)胞總數(shù)輕至中度增多(12.0~30.0×109/L),中性粒細(xì)胞占80%以上。

  腦脊液細(xì)胞數(shù)可稍增多(大多在200以內(nèi),以淋巴細(xì)胞為主),蛋白質(zhì)可輕度增高,糖及氯化物正常。

  (二)病原學(xué)檢查

  病毒分離

  取病人的唾液、,腦脊液、淚液接種鼠腦分離病毒。至少需1周才有結(jié)果。 腦組織檢查

  取動物或死者的腦組織作切片染色,鏡檢在神經(jīng)細(xì)胞漿內(nèi)找內(nèi)基小體;或用RT—PCR檢測狂大病毒核酸,任一項陽性時可確診。

 。ㄈ┟庖邔W(xué)檢查

  1.抗原檢測:可取角膜印片、發(fā)根皮膚活檢組織或腦組織通過免疫熒光抗體技術(shù)檢測抗原,陽性率可達(dá)98%。

  2.抗體檢測:測定血清中和抗體對未接種疫苗者有診斷價值。但由于病程第8天前不易測出,而患者發(fā)病后很快死亡,故意義不大。

  八、診斷與鑒別診斷

  (一)診斷

  1. 流行病學(xué):有被狂犬或病畜咬傷或抓傷史。

  2. 臨床表現(xiàn):出現(xiàn)典型癥狀如恐水、怕風(fēng)、咽喉痙攣,或怕光、怕聲、多汗、流涎和咬傷處出現(xiàn)麻木、感覺異常等即可作出臨床診斷。

  確診:有賴于檢查病毒抗原、病毒核酸或尸檢腦組織中的尼基小體。 出現(xiàn)典型癥狀前,即病程早期、兒童、咬傷史不明確者易誤診。

 。ǘ╄b別診斷

  1.破傷風(fēng) 破傷風(fēng)有外傷史,患者牙關(guān)緊閉、苦笑面容及角弓反張等特點,而無高度興奮、恐水癥狀。預(yù)后良好。

  2.病毒性腦膜腦炎 病毒性腦膜腦炎早期多有意識障礙和腦膜刺激征,對癥治療后大多康復(fù)。

  3.脊髓灰質(zhì)炎

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